FELIZ NAVIDAD

domingo, 25 de octubre de 2015

ALTERACIONES DE TRADUCCIÓN EN ACV

Gran parte de nuestra fisiología normal  se basa en la interacción de proteínas endógenas las mismas que son codificadas a partir de RNA; Debido a la naturaleza ternaria del código genético comprendido como una sucesión de codones; la inserción o deleción de un número de nucleótidos no divisible por tres, puede cambiar el marco de lectura del gen, provocando una traducción completamente diferente a la original. Cuanto antes aparezca la inserción o deleción en el gen, mayor es la alteración que sufre la proteína.A continuación se encuentran cientos genes y factores que se encuentran afectados en la traducción de ACV.
 
RIESGO GENETICO PARA ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES,VASCULARES PERIFERICAS Y CARDIOVASCULARES.

 
GEN APOE: Estudio de los 3 alelos con sus 6 genotipos posibles.
Método: PCR -RFLP´s
GEN ACE: enzima convertidora de angiotensina.
Método: PCR
FACTOR XIII: terapia trombolítica en STROKE.
Método: PCR-RFLP¨S
FACTOR XII: Estudio del polimorfismo y riesgo de trombosis venosa.
Método: PCR-RFLP¨S
 
 
 
 
 

domingo, 18 de octubre de 2015

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN EN ACV

Se han presentado múltiples evidencias  donde se sugiere un papel importante la inflamación y los factores genéticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto, en el ACV.  La aterosclerosis es una enfermedad crónica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesión endotelial.
El factor de transcripción nuclear kappa B(NF-xB) es uno de los factores de transcripción nuclear controlados por el estado redox. La activación y acumulación de NF-XB inducen la formación de placas ateroscleróticas razón por la cual se la relaciona directamente con ACV así como también es uno de los factores de riesgo de hipertensión arterial. Se ha comprobado también que el incremento de los factores de transcripción Atf3,egr1,cebpo,nr4A1Y, tienen un papel clave en la isquemia cerebral .


 
 
 
 
 
Fuentes:
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2010/im101j.pdf

domingo, 11 de octubre de 2015

ALTERACIONES EN LA REPLICACIÓN DEL ADN EN ECV

Los avances en el conocimiento del genoma humano han permitido el desarrollo de las investigaciones sobre los factores de riesgo genético en la enfermedad cerebrovascular isquémica. Se precisó que en los trastornos poligénicos la expresión fenotípica es la suma del polimorfismo genotípico con los factores del medio ambiente y la comorbilidad. La mutación en el gen del genotipo de la reductasa de metiltetrahidrofolato en sus alelos C677T y otros polimorfismos de la RMTHF el A222V y el A1298C aumentar el riesgo genético al provocar que se aumenten los niveles de homocisteina lo que puede dañar el recubrimiento de las arterias y provocar que la sangre se coagule con mayor facilidad predisponiendo así la formación de un trombo y por ende un accidente cerebrovascular de tipo isquémico.



                                                                    
 
 

Fuente:
 

1.

Vera Acosta Héctor VCHMRC. Imbiomed. [Online]. [cited 2015 octubre 11. Available from: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=50227&id_seccion=1130&id_ejemplar=5085&id_revista=91.



 
 

viernes, 2 de octubre de 2015

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

 
El ACV o ataque cerebral  es una lesión cerebral que afecta a los vasos sanguíneos que riegan el cerebro y que también puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él. El ataque cerebral se denominaba «apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que significa «golpear». Los síntomas pueden aparecer de forma gradual o repentina, pero las causas subyacentes de un accidente cerebrovascular generalmente están presentes muchos años antes.

Fuente: